بررسی تاثیر هایپر گلایسمی بر روی سردرد
محقق مسئول: دکترحمیدرضا شیخ روشندل
مقدمه
دیابت و عوارض کوتاه مدت:
عوارض کوتاه مدت دیابت شامل افت قند خون (هیپوگلایسمی) و افزایش قند خون (هایپر گلایسمی) میباشد.
هایپر گلایسمی (افزایش قند خون):
افزایش قند خون را هایپرگلایسمی میگویند که به دلایل مختلفی روی میدهد.
علائم هایپر گلایسمی (افزایش قند خون):
- پر خوری
- پرنوشی
- خواب آلودگی
- پر ادراری
- اختلال در بهبود زخم
علل افزایش قند خون:
- مصرف نکردن انسولین و یا قرصهای کاهنده خون
- پرخوری
- کاهش فعالیت فیزیکی
- استرس
- عفونتها
- جراحت و بیماریها
*در بسیاری از موارد، قند خون بالا هیچ کدام از علائم فوق را ندارد و شما فقط با اندازه گیری قند خون در آزمایشگاه و یا با دستگاه گلوکومتر متوجه آن میشوید. اگر قند خونتان بیش از حد بالا میباشد، با فواصل زمانی کمتری قندتان را اندازه گیری کنید. در صورت وجود کتون در ادرار با پزشک معالجتان تماس بگیرید. مصرف دارو و انسولین را طبق برنامه ادامه دهید و مایعات بدون قند بیشتری بنوشید. در صورت عدم وجود کتون در ادرارو کمتر بودن قند خون از 300 میلی گرم بر دسی لیتر به فعالیت بدنی بپردازید.
هیپوگلایسمی (کاهش قند خون):
به طور طبیعی با خوردن غذا و ورود آن به معده، هضم در معده آغاز میشود. به دنبال آن غذا در روده باریک به قند (گلوکز) تجزیه شده و گلوکز وارد جریان خون میشود. همزمان انسولین نیز توسط لوزالمعده به داخل خون آزاد میگردد. نهایتاً گلوکز یا قند با کمک انسولین وارد سلولهای بدن شده و جهت تولید انرژی و زنده ماندن آنها به کار میرود.
در مواردی مانند غذا نخوردن و استفاده زیاد از داروهای کاهنده قند خون چه به صورت خوراکی و چه به صورت تزریقی در افراد دیابتی، قند خون کاهش مییابد که ممکن است به طور ناگهانی یا به صورت تدریجی باشد. باید از بوجود آمدن افت قند خون جلوگیری شود و در صورت به وجود آمدن این حالت باید افت قند خون هر چه سریعتر درمان شود زیرا سلولهای مغزی ا از میان اشکال مختلف قندها فقط میتوانند گلوکز را استفاده کنند و همچنین نمیتوانند قند خون را ذخیره کرده و در مواقع افت قند از ذخایر خود استفاده کنند. در نتیجه احتمال آسیب به سلولهای مغز در این حالت وجود دارد.
علائم و نشانههای کاهش قند خون چیست؟
این علائم ممکن است به طور ناگهانی اتفاق بیافتند. علائم همچنین از هر شخص به شخص دیگر میتواند متغیر باشد و از طرف دیگر به میزان قند خونی که معمولا بیمار داشته بستگی دارد. اما به هر حال به طور کلی این علائم و نشانه ها را به دو دسته تقسیم میکنیم.
علائم عصبی:
مانند ناتوانی در تمرکز، احساس سبکی سر، گیجی، کاهش حافظه، بیحسی لب و زبان، بریده بریده صحبت کردن، رفتارهای بی منطق یا تهاجمی، دو بینی و خواب آلودگی و ... میباشد.
علائم عمومی:
شامل تعریق، لرز، تپش قلب، عصبانیت، گرسنگی، ضعف، پوست مرطوب، رنگ پریدگی و ... میباشد.
* در موارد افت شدید قند خون، عملکرد سلولهای مغزی آنچنان تخریب شده که بیمار به کمک دیگران نیاز پیدا میکند. علائم ممکن است شامل رفتارهای عدم آگاهی به زمان و مکان، تشنج مشکل از خواب بیدار شدن یا از دست دادن سطح هوشیاری باشد.
علایم افت قند خون در شب:
نمناک بودن لباس و ملافه. کابوس دیدن. احساس خستگی و سردرد پس از بیدار شدن.
*هنگام افت قند خون ممکن است هیچ کدام از علایم را نداشته باشید مطمئن ترین راه برای اطلاع یافتن از افت قند خون کنترل قند خون میباشد.
علائم افت قند خون زمانی رخ میدهد که قند خون به 70 میلی گرم بر دسی لیتریا کمتر میرسد و معمولا افت قند خون به یکی از دلایل زیر رخ میدهد:
- خوردن و یا تزریق بیش از اندازه داروهای کاهنده قند خون
- فعالیت بدنی بیش از اندازه
- گرسنگی طولانی مدت
اقداماتی که باید هنگام افت قند انجام دهید:
پس از کنترل قند خون و اطمینان از افت قند خون بلافاصله باید یک قند سریع الجذب استفاده کنید. باید همیشه قند همراه خود داشته باشید.
بیان مساله
اخیراً پیشنهاد گردیده است که مصرف توام مکمل کربوهیدرات و پروتیین موجب افزایش در سطح انسولین گردیده و در نتیجه ورود گلوکز به داخل سلول و تجدید ذخایر گلیکوژنی را تسریع و تسهیل مینماید.
R:11 ; pp : 1877 – 1883))
با توجه به تحقیقات اخیر و بررسیهای پژوهشی انجام شده در مرکز طعام الاسرار نشان داده است که افرادی که دارای اختلاتی در ترشح انسولین در بدن میباشند، اگر به جای استفاده از قند های ساده در رژیم غذایی روزانه خود ،از رژیم های عاری از قند ساده استفاده نماید عوارض ناشی از هایپرگلایسمیمخصوصا سردرد در انها به شدت کاهش میابد. برای درک بهتر موضوع به بررسی متابولسیم کربوهیدراتها ، گلوکز و گلیگوژن و مکانیسم اثر انسولین در بدن میپردازیم.
کلیاتی در مورد انسولین
انسولین یک هورمون پروتیینی است که از سلولهای بتای جزایر لانگرهانس واقع در پانکراس ترشح میشود.
(R:4; pp: 754 764.)
این هورمون در متابولیسم درشت مغذیها؛ بویژه کربوهیدراتها، نقش اساسی دارد. ( 20432030 R:6 ; PP:)
عملکرد اصلی انسولین تنظیم سوخت و ساز گلوکز در تمامیبافتها بجز مغز است و این کار را با افزایش میزان نقل و انتقال گلوکز به داخل سلولهای عضلانی و بافت چربی صورت میدهد. انسولین در واقع تنظیم کننده سوخت و ساز گلوکز است و در عدم حضور آن مقدار ناچیزی از گلوکز به داخل سلولها منتقل میشود.R:4 pp: 1317) .
ساختار پروتئینی
در مهره داران توالی آمینو اسیدی بسیار مستحکم است، انسولین بووین(گاو نر، بوفالو) تنها در سه آمینو اسید باقی مانده با هم تفاوت دارند، یا تنها یک آمینواسید تفاوت پوکرین(خوکی) با توالی آمینواسیدی انسان میباشد، حتی انسولین گونههایی از ماهیها هم به اندازهٔ کافی به انسان نزدیک هستند که بتوان از آنها به طور موثر در درمان بالینی استفاده کرد. انسولین در بعضی بی مهرگان نیز به انسان نزدیک است و اثرات فیزیولوژیک همانند دارد.این شباهت زیاد ساختار انسولین در میان گونههای مختلف، محفوظ ماندن توالی آن را در طول تاریخ تکامل جانوران، بیان میکند.
در بدن، انسولین به صورت هگزامر تولید و ذخیره میشود، در حالی که نوع فعال آن به صورت مونومر است.انسولین به صورت هگزامر(شش جزئی)، غیر فعال است که پایداری بلند مدتی دارد، این ساختار شش جزئی به عنوان محافظت از انسولین بیش فعال عمل میکند. تبدیل ساختار شش جزئی به مونومر از جنبههای اصلی فرمول بندی انسولین برای تزریق است. انسولین شش جزئی بسیار پایدارتر است در حالی که انسولین مونومر بسیار سریعتر واکنش میدهد. انسولین میتواند چندین صفحه بتادارای ریشههای ریز و متصل به هم ایجاد کند که این امر منجر به آمیلوئیدوز (ذخیرهٔ تودههای آمیلوید در بافتها) میشود و از تجمع انسولین برای مدت زمان طولانی جلوگیری میکند.
ترشح و آزاد شدن
سلولهای β انسولین را در دو فاز آزاد میکنند. در فاز اول، انسولین در پاسخ به افزایش مقدار گلوکز خون به تندی آزاد میشود، فاز دوم، رها سازی پایدار و کند
وزیکولهایتازه تشکیل شدهاست که خود مختار از مقدار گلوکز خون رها میشوند.
علاوه بر این، مقداری انسولین نیز بر اثر مصرف غذا آزاد میشود.سلولهای بتا، همچنین تحت تاثیر دستگاه عصبی خود مختار میباشند. ساز و کارهای پیام رسانی این ارتباطات هنوز به طور کامل قابل بحث نیستند. سایر موادی که رها شدن انسولین را تحریک میکنند، آمینو اسیدها که از جذب پروتئینها به دست میآیند.
و استیل کولین، که از پایانههای عصبی ترشح میشوند(دستگاه عصبی پاراسمپاتیک) هستند.ترشح انسولین، شدیدا توسط هورمون نوراپینفرین جلوگیری میشود که خود موجب افزایش میزان گلوکز خون در وضعیت تنش و فشار روانی میباشد.
برای اینکه انسولین بتواند نقش بیوشیمیایی خود را ایفا کند باید به گیرنده های خاصی در سطح سلول بپیوندد.در غشای سلولها پروتئینهای انتقال دهندهای وجود دارند که موجب انتقال گلوکز از خون به داخل سلول میشود. این پروتئینهای انتقال دهنده تحت کنترل میزان انسولین خون در سلولهای مختلف(برای نمونه سلولهای ماهیچهای)هستند. تعداد این گیرنده ها تحت تاثیر غلظت انسولین پلاسما و پرخوری است .غلظت انسولین پلاسما با تعداد گیرنده ها نسبت عکس دارد.یعنی بالا بودن سطح انسولین باعث کاهش تعداد گیرنده ها میشود.پرخوری و افراط در مصرف غذاهای پر کالری بهنوبه خود ترشح انسولین را افزایش میدهد و در نتیجه تعداد گیرنده ها کم میشود.
از اثرات انسولین بر متابولیسم کربوهیدراتها عبارتست از:
- مهار آنزیم فسفریلاز که تجزیه کننده گلیکوژن است
- تسهیل ورود گلوکز از خون به سلولها
- افزایش فعالیت آنزیمهای مسئول سنتز گلیکوژن نظیر فسفوفروکتوکیناز
(R:5 ; pp: 771772.)
اثر خالص این فرآیندها موجب افزایش مقدار گلیکوژن در کبد و عضلات میگردد.
(R:6 ; PP:2045)
در واقع انسولین حمل و نقل گلوکز را از طریق غشاهای سلولی، تسهیل مینماید که این اثر بوسیله گیرندههای مخصوص انسولین موجود در دیواره سلولهای حساس به انسولین نظیر بافت عضلانی صورت میگیرد.
(R:5 ; pp: 771772.)
تحقیقات نشان میدهد، یکی از حاملین گلوکز در سطح غشای سلولهای عضلانی
Glut 4 نام دارد و ثابت شده که انسولین در ایجاد آن نقش اساسی داشته و بدین وسیله ورود گلوکز را به سلول تنظیم میکند.
(R:7; pp: 850858.)
مطالعات در زمینه متابولیتهای مورد مصرف در بافتهای گوناگون نشانگر آن است که انسولین در مرحله پس از صرف غذا دو حادثه مهم را موجب میشود:
1 کاهش رهاسازی سوختهای درونی؛ نظیر: گلوکز توسط کبد (مهار گلیکوژنولیز و گلیکونیوژنز) و اسیدهای چرب از بافت چربی.
1 افزایش بکارگیری سوختهای درونی جهت ذخیرهسازی (نظیر تبدیل گلوکز به گلیکوژن)
(R:3 ; pp: 5569.)
مهمترین تحریک کنندههای ترشح این هورمون؛ گلوکز، آمینواسیدها، هورمونهای دستگاه گوارش (سکرتین، کولیه سیستوکینین و ...) میباشند.
(R:2 ; pp: 754 764.)
در طی فعالیت با اثر هیپوتالاموس و سیستم عصبی سمپاتیک ترشح انسولین کند میشود. این امر موجب جلوگیری از کاهش قند خون شده و کربوهیدرات مورد نیاز بافت عصبی و عضلانی را در طی ورزش تامین میکند
(R:4; pp: 1317.)
انسولین ترشح شده به خون پس از مدت کوتاهی توسط بافتهای مختلف؛ بویژه کبد، از خون برداشت شده و تجزیه میگردد. عوامل متعددی بر برداشت و تجزیه کبدی انسولین موثرند. بر اساس برخی یافتهها؛ دریافت آرژنین، کوله سیستوکینین و یک برنامه غذایی با محتوای پروتیین موجب کاهش تجزیه کبدی انسولین میشوند.(R:8 ; pp: 100154)
مطالعات در زمینه متابولیتهای مورد مصرف در بافتهای گوناگون نشانگر آن است که انسولین در مرحله پس از صرف غذا دو حادثه مهم را موجب میشود:
- کاهش رهاسازی سوختهای درونی؛ نظیر: گلوکز توسط کبد (مهار گلیکوژنولیز و گلیکونیوژنز) و اسیدهای چرب از بافت چربی.
- افزایش بکارگیری سوختهای درونی جهت ذخیرهسازی (نظیر تبدیل گلوکز به گلیکوژن)
مهمترین تحریک کنندههای ترشح این هورمون؛ گلوکز، آمینواسیدها، هورمونهای دستگاه گوارش (سکرتین، کولیه سیستوکینین و ...) میباشند.
در طی فعالیت با اثر هیپوتالاموس و سیستم عصبی سمپاتیک ترشح انسولین کند میشود. این امر موجب جلوگیری از کاهش قند خون شده و کربوهیدرات مورد نیاز بافت عصبی و عضلانی را در طی ورزش تامین میکند
انسولین ترشح شده به خون پس از مدت کوتاهی توسط بافتهای مختلف؛ بویژه کبد، از خون برداشت شده و تجزیه میگردد. عوامل متعددی بر برداشت و تجزیه کبدی انسولین موثرند. بر اساس برخی یافتهها؛ دریافت آرژنین، کوله سیستوکینین و یک برنامه غذایی با محتوای پروتیین موجب کاهش تجزیه کبدی انسولین میشوند.
متابولیسم کربوهیدراتها تامین کننده اصلی گلوکز، مهمترین تولید کننده انرژی در بدن، میباشد. بواسطه همین نقش مهم گلوکز در تأمین انرژی؛ مجموعهای از هورمونها در تنظیم غلظت آن در خون نقش دارند.
( R :2 ; pp: 754 760.)
گلوکز جذب شده از روده در سه مسیر میتواند به مصرف برسد:
1 تأمین انرژی؛
2 ذخیره انرژی به شکل گلیکوژن در عضلات و یا چربی در بافت چربی؛
1 تبدیل شدن به کتواسیدها و ایجاد آمینواسیدهای غیر ضروری. R: 2; 1999. pp: 754 764.))
میزان و سرعت جذب و هضم کربوهیدراتها در روده کوچک، عمدهترین نقش در تعیین اثرات متابولیکی مصرف کربوهیدرات در بدن و اینکه گلوکز در چه مسیری به مصرف برسد؛ را داراست. عوامل متعددی نظیر: حجم مواد غذایی مصرفی، میزان پروتیین و چربی غذا موجب کاهش سرعت هضم و جذب کربوهیدرات میگردند. این عوامل موجب کاهش سرعت جذب کربوهیدرات از روده شده و در نتیجه کاهش سطح ترشح انسولین را در پی دارند. (R:3 ; pp: 5569) .
همانطور که ذکر گردید ذخیره کربوهیدرات در بدن بصورت گلیکوژن میباشد. در حالت طبیعی ذخایر گلیکوژن در دو بافت کبد و عضلات تامین کننده حدود 2000 کالری انرژی میباشد که انرژی مصرفی برای 20 مایل دویدن میباشد.R:4 ; pp: 1317.) )
هورمونها نقش بسیار مهمیدر تنظیم میزان ذخایر گلیکوژن در عضلات و کبد دارا میباشند و نقش اکثر آنها بواسطه تنظیم غلظت گلوکز خون صورت میگیرد و در بین این هورمونها انسولین جایگاه خاصی را داراستR:4 ; pp:20).
در واقع مصرف کربوهیدرات و دسترسی به گلوکز برای دوباره سازی گلیکوژن عضلانی و حفظ ذخایر گلیکوژن کبدی ضروری است و کاهش ذخایر گلیکوژن کبدی و عضلانی به کاهش ظرفیت و توان انجام فعالیت بدنی منجر خواهد شد.R:5 ; pp: 771772.) )
قابل توجه آنکه گلیکوژن سوخت ضروری در ورزشهای با شدت متوسط و زیاد میباشد.
( R:1; pp : 106 – 111.)
تحقیقات نشان دادهاند که دریافت مکملهای کربوهیدراته در چند دقیقه نخست پس از پایان ورزش موجب تسریع دوبارهسازی ذخایر گلیکوژنی میگردند. گمان بر این است که مکانیسم مسئول این موضوع مرتبط با اثر انسولین بوده و از طریق حاملین Glut 4 انجام میشود. اخیراً پیشنهاد گردیده است که مصرف توام مکمل کربوهیدرات و پروتیین موجب افزایش در سطح انسولین گردیده و در نتیجه ورود گلوکز به داخل سلول و تجدید ذخایر گلیکوژنی را تسریع و تسهیل مینماید.
R:11 ; pp : 1877 – 1883))
اهمیت و ضرورت تحقیق
افزایش قند خون درطولانی مدت،باعث کاهش طول عمر فعالیت پانکراس گردیده وعلاوه بر ان باعث ایجادآسیب وصدمه به اعضای مختلف بدن مانند: کلیه ،چشم،قلب و عروق، اعصاب و ... میگردد. لذا کلینیک طعام الاسرار سعی بر این دارد که با برنامه ریزی صحیح تغذیه ایی برای این بیماران تا حد زیادی با عوارض ناشی از این بیماری مقابله نماید برخی از این عوارض عبارتند از:
- سردرد مقاوم به مسکنها
- احساس تشویش و نگرانی زیاد
- احساس نا امنی نسبت به خود و اطرافیان
- افزایش میزان شک و دودلی در رفتارهای معمولی روز مره
- نداشتن خواب راحت و احساس خستگی ذهنی و بدنی در صبحگاهان
- کم شدن میل و اشتیاق در انگیزه های زندگی
- پرت شدن در خواب از بلندیها و پرش از خواب
دیابت و اعصاب:
اختلالات عصبی ناشی از دیابت یکی از عوارض شایع در دیابت میباشد.
نوروپاتی دیابتی:
یک عارضه شایع در دیابت نوروپاتی دیابتی میباشد که در آن اعصاب بدن دچار اختلال عملکرد میگردد. آسیب به اعصاب میتواند مربوط به یک عضویاهمه اعصاب باشد.
علائم آسیب اعصاب:
کاهش حس، درد در دستها، پاها و ساق پاها، مشکلات گوارشی، عفونت مثانه، مشکلات قلبی، مشکلات جنسی و حتی ضعف عضلات میباشد.
هر چه زمان ابتلا به دیابت بیشتر باشد احتمال ابتلا به نوروپاتی دیابتی افزایش مییابد.
آمارها نشان میدهند حدود 50 % از بیماران دیابتی به نوروپاتی مبتلا هستند.
نوروپاتی دیابتی در افراد سیگاری، بالای 40 سال و کسانیکه در کنترل قند خون دچار مشکل هستند رخ میدهد.
دیابت ومشکلات کلیوی:
یکی از عوارض شایع دیابت عوارض کلیوی میباشد.
دیابت شایعترین علت نارسایی کلیه در دنیا و ایران است گلومرول های کلیه محل تصفیه خون هستند ومشلات کلیوی در افراد دبابتی ناشی از اختلال عملکرد گلومرولها میباشد.
در مراحل ابتدایی بیمار پروتئین در ادرار ظاهر میشود با تشخیص زودرس میتوان از بدتر شدن آن جلوگیری کرد.
علت ایجاد مشکلات کلیوی در افراد دیابتی افزایش حجم خونی است که از داخل رگهای کلیه میگذرند که به مرور زمان باعث آسیب رساندن به عروق کلیه و مشکلات کلیه میشود.
دیابت و مشکلات دهان و دندان:
افراد دیابتی با قند خون کنترل نشده نسبت به افراد غیر دیابتی بیشتر در معرض خطر از دست دادن دندانها هستند.
قند خون بالا به رشد میکروبها و ایجادعفونت کمک میکند. ازطرفی عفونت خود باعث افزایش قند خون میشود و کنترل دیابت را مشکلتر خواهد کرد.
معمولا پس از عفونت دندانها لثهها قرمز،ملتهب و متورم میشود و با این وضعیت معمولا هنگام مسواک زدن فرد دچار خونریزی از لثهها میشود.
در افرادسیگاری و دیابتیهای بالای 45 سال این مشکلات شایع تر است.
شکایات رایج بیماران دیابتی:
- بیماریهای لثه
- عفونتهای قارچی
- خشکی دهان
- اختلال درحس چشایی
- بوی بد دهان
- لق شدن دندانها
- پوسیدگی دندان
دیابت و بینایی:
در صورتیکه به دیابت مبتلا هستید بدن شما نمیتواند بدرستی از قند موجود در خون استفاده کند،در نتیجه غلظت خون افزایش مییابد. قند خون بالا میتواند سبب پیدایش تغییراتی در رگهای کوچک بدن شود .و باعث انواع بیماری های چشمیمیشود که برخی از آنها عبارتند از: آب مروارید (کاتاراکت) آب سیاه(گلو کوم)و از همه مهمتر از بین رفتن عروق داخل کره چشم (رتینو پاتی) که مورد آخرشیوع بیشتری درمبتلایان به دیابت دارد.ظت خون افزایش مییابد. قند خون بالا میتواند سبب پیدایش تغییراتی در رگهای کوچک بدن شود. به این ترتیب دیابت بر بینایی شما اثر میگذارد.
در افرادیکه قند خون آنها به خوبی کنترل شود، تا حد بسیار زیادی میتوان از عوارض چشمیدیابت جلوگیری کرد یا آن را تعویق انداخت ودر صورت بروز هر یک از مشکلات درصورت کنترل صحیح قند خون میتوان از بروز عوارض و پیشرفت عوارض جلوگیری میکند.
اهداف تحقیق
هدف اصلی:
- تبیین رابطه معنا دار بین بررسی تاثیر هایپر گلایسمیبر روی سردرد.
- تبیین رابطه معنا دار بین بررسی مصرف قند های ساده بر افزایش ترشح انسولین و بلعکس.
- تبیین رابطه معنادار بین بررسی طول عمر پانکراس و ارتباط ان با میزان ترشح انسولین.
اهداف فرعی:
اهداف فرعی این تحقیق عبارتند از:
- تبیین رابطه معنا دار بین بررسی علایم و شکایات مشابه بیماران هایپر گلایسمی.
- تبیین رابطه معنادار بین بررسی رژیم غذایی عاری از قندهای ساده بر درمان هایپر گلایسمی.
- تبیین رابطه معنا دار بین بررسی میزان از بین رفتن عوارض و شکایات بیماران هایپر گلایسمی پس از درمان با رژیمهای غذایی عاری از قندهای ساده.
سؤالات تحقیق
سؤالات اصلی:
- آیا بین هایپر گلایسمی و سردرد بیماران دیابتی رابطه معنا داری وجود دارد؟
- آیا بین مصرف قند های ساده بر افزایش ترشح انسولین و بلعکس رابطه معنا داری وجود دارد؟
- آیا بین طول عمر پانکراس و ارتباط ان با میزان ترشح انسولین رابطه معنا داری وجود دارد؟
سؤالات فرعی:
سؤالات فرعی این تحقیق عبارتند از:
- آیا بین علایم و شکایات مشابه بیماران هایپر گلایسمی رابطه معنا داری وجود دارد ؟
- آیا بین رژیم غذایی عاری از قند های ساده بر درمان هایپر گلایسمی رابطه معنا داری وجود دارد؟
- آیا بین میزان از بین رفتن عوارض و شکایات بیماران هایپر گلایسمی پس از درمان با رژیم های غذایی عاری از قند های ساده رابطه معنا داری وجود دارد ؟
فرضیههای تحقیق
فرضیههای اصلی:
- بین هایپر گلایسمی و سردرد بیماران دیابتی رابطه معنا داری وجود دارد.
- بین مصرف قند های ساده بر افزایش ترشح انسولین و بلعکس رابطه معنا داری وجود دارد.
- بین طول عمر پانکراس و ارتباط آن با میزان ترشح انسولین رابطه معنا داری وجود دارد.
فرضیه های فرعی:
فرضیه های فرعی این تحقیق عبارتند از :
- بین علایم و شکایات مشابه بیماران هایپر گلایسمی رابطه معنا داری وجود دارد.
- بین رژیم غذایی عاری از قند های ساده بر درمان هایپر گلایسمی رابطه معنا داری وجود دارد
- بین میزان ازبین رفتن عوارض و شکایات بیماران هایپر گلایسمی پس از درمان با رژیم های غذایی بدون قندهای ساده رابطه معنا داری وجود دارد
مواد و روشها
نوع مطالعه؛ زمان و محل انجام آن:
این مطالعه از نوع کارآزمایی بالینی متقاطع (Two period cross over trial)
میباشد که به صورت دوسوکور و با هدف مقایسه اثر دو وعده غذایی بر میزان انسولین و گلوکز سرمیدر بیماران مراجع به کلنیک طعام الاسرار تهران انجام میگیرد.
جامعه آماری مورد مطالعه:
افراد مراجع به کلینیک طعام الاسرار
روش تجزیه و تحلیل دادهها:
جهت تجزیه و تحلیل دادهها از نرمافزار آماری spss و جهت ارائهی اطلاعات از نرمافزارهای Power Point, Excell, Word استفاده شده است.
تستهایی که در بررسی جهت تأیید فرضیات مورد استفاده قرار گرفتهاند عبارتند از: آزمون t زوج، t مستقل، آنالیز واریانس یکطرفه، تست شفه و ضریب همبستگی پیرسون.
روش برآورد حجم نمونه و تعداد آن:
به طور کل در مطالعات بالینی متقاطع (Cross over) حجم نمونه لازم بمراتب کمتر از مطالعات بالینی موازی است. برای مطالعهای از نوع موازی اندازه نمونه با استفاده از فرمول که در آن و میباشد؛ به دست میآید.
اگر بر اساس متغیر انسولین سرمیاندازه نمونه لازم برای مطالعه موازی محاسبه گردد؛ در هر گروه ؟ نفر نیاز خواهد بود. از طرفی رابطه بین اندازه نمونه در دو نوع مطالعه موازی و متقاطع به این صورت است:
که در آن واریانس پاسخهای مورد مطالعه بین ا فراد واریانس پاسخهای مورد مطالعه در افراد و n= تعداد نمونه لازم برای مطالعه متقاطع میباشند.
لذا اگر برای متغیر انسولین سرمیمیزان در نظر گرفته شود، اندازه نمونه برای هر مرحله از مطالعه متقاطع حاضر 7 نفر میباشد. لازم به ذکر است که کلیه محاسبات فوق برای دو متغیر دیگر یعنی گلوکز سرمیو فعالیت نیز انجام پذیرفت و اندازه نمونه کمتر از 7 نفر بدست آمد. لیکن برای افزایش دقت میبایستی این مطالعه با اندازه نمونه 7 نفر در هر گروه مطالعه که برای سطح انسولین سرمیبدست آمده است، انجام شود.
روش گزینش و دستهبندی افراد و تجویز وعدههای غذایی:
روش گزینش:
با توجه به محدودیت تعداد افراد مراجع به کلینیک طعام الاسرار که واجد معیارهای ورود به مطالعه و فاقد معیارهای خروج از مطالعه بودند.
سنجش انسولین و گلوکز:
دستورالعمل زمانبندی سنجشها:
در ابتدای امر و جهت ورود افراد به تحقیق همگی آنان تحت آزمون سنجشFBS ) Bs یکساعته و دو ساعته انسولین ناشتا و انسولین یکساعته و دوساعته و c peptide ) قرار گرفتند. سپس در هر مرحله از آزمون پس از انجام فعالیت بدنی به منظور کاهش ذخایر گلیکوژن و قبل از صرف وعده غذایی آزمون؛ کلیه افراد تحت آزمون سنجش انسولین و قند دو ساعته قرار گرفتند. به این ترتیب که در لحظه شروع صرف غذا و سپس در فواصل 30 دقیقه؛ در روز آزمون و دو و نیم ساعت پس از غذا؛ وفعالیت بدنی تا و جهت کاهش ذخایر گلیکوژن در این افراد صورت گرفت. سه ساعت پس از این مرحله (در واقع دو و نیم ساعت پس از صرف وعده غذایی آزمون)، همگی افراد تحت آزمونهای تست قند خون قرار میگیرند.
کلیه موارد فوق برای مرحله دوم آزمون تکرار گردید.
بررسیهای تن سنجی:
برای تعیین شاخصهای تن سنجی که از جمله متغیرهای مستقل مطالعه میباشند؛ پس از تعیین قد فرد با یک قدسنج معمولی؛ با کمک دستگاه In Body 3.0 که در واقع یک دستگاه آنالیزکننده ترکیب بدن میباشد؛ اطلاعاتی نظیر: وزن و قد اندازه گیری میشود.
مشخصات ابزار جمعآوری اطلاعات و نحوه جمعآوری آن:
- روش کلی جمعآوری اطلاعات همانند بیشتر مطالعات کارآزمایی بالینی، مشاهده است.
- پرسشنامه ثبت مشخصات فردی که شامل متغیرهای مستقل مطالعه نظیر: سن، وزن و ... نیز میباشد.
- خونگیری و انجام آزمایشات سنجش گلوکز و انسولین سرمی؛ در ابتدای مطالعه و در طی هر دوره آزمون و آزمایش قند دو ساعته پس از مصرف غذای تعیین شده در کلنیک طعام الاسرار
ملاحظات اخلاقی:
با توجه بدانکه در این مطالعه از هیچ ترکیب دارویی و یا ماده شیمیایی دیگر که ممکن است برای افراد تحت آزمون در کوتاه مدت و یا بلند مدت خطرساز باشد، استفاده نشده و بررسی در قالب تغییر در برنامه غذایی طراحی گردیده است؛ لذا از نقطه نظر اخلاقی مشکل خاصی در بین نیست و تنها مورد موجود در این مطالعه خونگیری از افراد تحت آزمون میباشد که آنهم توسط افراد متخصص و با نهایت دقت صورت گرفته است و قبل از انجام نیز تمامیافراد از روند تحقیق مطلع بوده و این تحقیق با اخذ رضایت نامه کتبی از آنان صورت گرفته است.
فهرست منابع
1 Lvy, J. L. ''Glycogen resynthesis after exercise: effect of carbohydrate intake.'' Int J Sports Med, 1998, 19, pp: 142145.
2 Burtis, C. A. Ashwood, E. R. '' Tietz text book of clinical Chemistry.'' 3th Ed. Pjiladelphia, Saunders, 1999. pp: 754 764.
3 Garrow, J. S. James, W. P. T. Ralph, A. '' Human Nutrition.'' 10th Ed. United State, Churchill Liveingstone, 2000, pp: 5569.
4 Mc Ardle, W. D. Katch, F. I. Katch, V. L. '' Sport and Exercise Nutrition.'' Baltimore. Maryland, Williams and Wikins, 1999. pp: 1317.
5 Shills, M. E. Olson, J. A. Shike, M. Ross, A. C. '' Modern Nutritions in Health and Disease.'' 9th Ed. Maryland, Williams and Wilkins, 1999. pp: 771772.
6 گایتون، آ. "فیزیولوژی پزشکی." ترجمه شادان، ف. تهران، شرکت سهامیچهر، سال 1362. ص: 2045 2030.
7 Kuo, C. H. Hwang, H. Lee, M. C. Castle, A. L. lvy, J.L. '' Role of insulin on exercise – induced GLUT 4 protein expression and glycogen supercompensation in rat skeletal muscle. ''J Appl Physiol, 2003, 10, pp: 850858.
8 Kahn, R. C. Weir, G. C. '' Diabetes Mellitus.'' 13th Ed. Pennsylvania, Lea and Febiger, 1994. pp: 100154
9 Zawadzki, K. M. Yaspelkis, B.B. Ivy, J. L. '' Carbohydrate protein complex increases the rate of muscle glycogen storage after exercise.'' J Apple Physiol, 1992, 72, pp: 18541859.
10 Burke, L. M. Collier, G. R. Beasley, S. K. Davis, P. G. Fricker, P. A. Heeley, P. Walder, K. Hargreaves, M. '' Effect of coingestion of fat and protein with carbohydrate feedings on musclegycogen storage.'' J Appl Physiol, 1995, 78, pp: 2187 2192.
11Tarnopolsky , M . A . Bosman , M . Macdonald , J . R . Vandeputte , D . Martin , J . Roy , B . D . J Appl physiol , 1997 , 83 , pp : 1877 – 1883